美國能源部布魯克海文實驗室的科學(xué)家在8日《天然·通訊》雜志上發(fā)表了具體的新冠病毒包膜蛋白的原子級模型,該蛋白與堅持肺部黏膜所必需的一種名為PALS1的人類肺細(xì)胞銜接蛋白結(jié)合,該模型展現(xiàn)了這兩種蛋白質(zhì)是怎么相互效果的,有助于解說新冠病毒如安在特別軟弱的新冠肺炎患者中造成廣泛的肺損害,并從肺部逃逸感染其他器官。這一發(fā)現(xiàn)可能會加速該疾病相關(guān)藥物的研討。新冠病毒包膜蛋白與其刺突蛋白一同存在于病毒的外膜上,協(xié)助新冠病毒在感染細(xì)胞內(nèi)拼裝新顆粒。前期研討標(biāo)明,包膜蛋白在綁架人類蛋白質(zhì)以促進(jìn)病毒開釋和傳達(dá)方面發(fā)揮了關(guān)鍵效果??茖W(xué)家們推測,包膜蛋白經(jīng)過必定方式損壞了肺細(xì)胞的銜接。當(dāng)肺細(xì)胞銜接被新冠病毒損壞時,免疫細(xì)胞會企圖修復(fù)損害,開釋被稱為細(xì)胞因子的小蛋白。這種免疫反應(yīng)可能會引發(fā)大規(guī)模炎癥,導(dǎo)致所謂的“細(xì)胞因子風(fēng)暴”和隨后的急性呼吸窘迫綜合征,從而加劇病況。此外,由于損害削弱了細(xì)胞間的聯(lián)系,新冠病毒可能更容易從肺部逃逸,并經(jīng)過血液傳達(dá),感染其他器官,包含肝臟、腎臟和血管。此次,研討人員經(jīng)過將包膜蛋白和PALS1混合在一同,快速冷凍樣品,然后用低溫電子顯微鏡研討膜蛋白和動態(tài)蛋白質(zhì)復(fù)合物,發(fā)現(xiàn)了蛋白質(zhì)之間動態(tài)相互效果的細(xì)節(jié)。使用觀察到的結(jié)構(gòu)特征,研討人員創(chuàng)建了分子模型。該模型有關(guān)于組成這兩種蛋白質(zhì)的單個氨基酸的信息,提供了結(jié)構(gòu)細(xì)節(jié)和對分子間力的理解,這些力答應(yīng)包膜蛋白在受感染細(xì)胞深處將PALS1從肺細(xì)胞外邊界的方位“扳開”。換句話說,病毒的包膜蛋白經(jīng)過與人體的PALS1蛋白結(jié)合,將PALS1蛋白從它們通常的堅持肺細(xì)胞銜接嚴(yán)密的工作中“拉”了出來。據(jù)此就可解說新冠病毒導(dǎo)致肺部損害的原因。布魯克海文實驗室的結(jié)構(gòu)生物學(xué)家、該研討的首要作者劉群(音譯)表示說:“當(dāng)病毒蛋白將PALS1從細(xì)胞銜接中‘拉’出來時,它能夠協(xié)助病毒更容易傳達(dá),這將為病毒提供選擇性優(yōu)勢。任何添加病毒存活、傳達(dá)或開釋的特征都可能被保留?!辈《纠^續(xù)傳達(dá)的時刻越長,出現(xiàn)新的進(jìn)化優(yōu)勢的時機(jī)就越大。此外,任何現(xiàn)有的損害,如肺細(xì)胞疤痕,都可能使新冠肺炎患者更難從損害中康復(fù)。研討人員表示,找到原因能夠協(xié)助尋覓專門阻撓新冠病毒發(fā)生這種效果的藥物,從而減少病毒對人體的殺傷力。此外,了解這種蛋白質(zhì)相互效果的動態(tài)也將有助于科學(xué)家追蹤新冠病毒等病毒是怎么進(jìn)化的。在新冠病毒大盛行一年多之后,科研人員仍然在努力解開有關(guān)新冠病毒致病機(jī)理的疑團(tuán)。科研人員建立了新的更高精度的模型,發(fā)現(xiàn)新冠病毒會將一種人類肺細(xì)胞銜接蛋白從細(xì)胞銜接中拉出,開裂的銜接造成一系列連鎖反應(yīng),比方之前咱們了解的炎癥因子風(fēng)暴。它也解說了病毒怎么導(dǎo)致患者的肺部損害。人類和病毒的戰(zhàn)役,確實是一場拉鋸戰(zhàn)。有時病毒倏忽而來,又悄然而去;有時也可能安營扎寨,不斷進(jìn)化。人類必須不斷精進(jìn),不斷深入,才干贏得暫時的勝利。
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來源:科技日報
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